Déficit en TSH suite au traitement des adénomes hypophysaires sécrétant de la thyrotropine par des ligands du récepteur de la somatostatine
Les ligands des récepteurs de la somatostatine sont utiles pour contrôler l'hyperthyroïdie centrale des patients atteints d'adénome hypophysaire sécrétant de la thyrotropine. Cependant, certains patients peuvent développer en déficit en TSH consécutivement au traitement de leur adénome hypophysaire à TSH. L'objectif de cette étude rétrospective, menée en collaboration par plusieurs services d'endocrinologie français, était de décrire la fréquence des déficits en thyrotropine chez les patients atteints d'adénome hypophysaire TSH traités par SRL.
Sur les 46 patients, la moitié a bénéficié d'un traitement par des ligands du récepteur de la somatostatine (46%). L'hyperthyroïdie centrale a été contrôlée chez 78% des patients. Un déficit en TSH est apparu chez 7 patients (15%) après un délai médian de 4 semaines et pendant une durée médiane de 3 mois. Il n'y avait aucune différence en termes de caractéristiques cliniques et hormonales, de taille des adénomes ou de doses du traitement entre les patients avec ou sans déficit en TSH.
Le traitement par ligands des récepteurs de la somatostatine peut induire un déficit en TSH chez les patients atteints d'hyperthyroïdie centrale due à un adénome hypophysaire à TSH. Les auteurs recommandent ainsi d'évaluer la fonction thyréotrope avant les trois premières injections du traitement afin de suivre le déficit en TSH et de réduire la fréquence des injections lorsque l'objectif du traitement est le contrôle de la thyrotoxicose plutôt que la réduction de la tumeur.