Retour sur le congrès de la SFE 2020 - Symposium : Aldostérone et syndrome métabolique
De manière intéressante, une méta-analyse a confirmé l’association entre syndrome métabolique et HAP, avec un sur-risque pour les patients atteints de HAP de développer un syndrome métabolique. L’atteinte cardio-vasculaire est plus importante chez les patients atteints de HAP que d’hypertension essentielle, un argument en faveur de la toxicité de l’aldostérone sur la physiologie cardio-vasculaire. Concernant les anomalies du métabolisme glucidique, le diabète de type 2 (DT2) semble plus fréquent chez les patients avec un HAP. Cependant, leur prise en charge thérapeutique ne permet pas d’attendre de bénéfice thérapeutique sur le DT2. Si l’HAP et le syndrome métabolique génèrent un sur-risque cardio-vasculaire, il est difficile de conclure sur un éventuel lien de causalité. Il serait cependant intéressant d’étudier l’effet de l’obésité sur la survenue des HAP.
En considérant non-plus l’HAP comme une cause de syndrome métabolique mais plutôt comme une conséquence idiopathique chez le patient obèse, on peut apprécier des mécanismes de régulation de l’aldostérone indépendants du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Il est maintenant établi que plusieurs hormones sécrétées par le tissu adipeux sont impliquées dans la synthèse d’aldostérone (C1q/TNF, adiponectine, leptine).
Au-delà du tissu adipeux, la régulation paracrine de la sécrétion d’aldostérone a été récemment mieux caractérisée. Si l’on sait que les patients obèses présentent une augmentation de l’activité végétative sympathique les travaux de l’équipe du Pr Lefebvre à Rouen ont mis en évidence l’implication du système nerveux, via la substance P, dans la synthèse d’aldostérone indépendante du SRAA. Ces résultats ont été complétés par une étude chez l’Homme montrant qu’un antagoniste du récepteur de la substance P diminue la sécrétion d’aldostérone sans modification de la rénine et donc indépendamment du SRAA. Ces facteurs paracrines, associés au syndrome métabolique, représentent donc de potentielles cibles thérapeutiques intéressantes.
Enfin, il est établi que le tissu adipeux exprime des récepteurs minéralocorticoïdes (MR). En modèle murin de diabète et d’obésité, l’utilisation d’antagoniste de MR améliore ces conditions, en limitant la prise de poids et l’insulino-résistance. Les travaux de l’équipe du Dr Jaisser ont également permis de mettre en évidence le rôle de MR sur le tissu adipeux péri-vasculaire et son influence sur le vaisseau. Une perspective de ces résultats est l’utilisation d’antagonistes du MR dans le traitement de certaines comorbidités du syndrome métabolique. Des résultats encourageants existent sur la cardiopathie diabétique, sur la cicatrisation des plaies diabétiques ou encore sur la rétinopathie diabétique.
Au final, l’ensemble de ces données permettent de mieux comprendre la physiopathologie de l’HAP idiopathique du sujet obèse.