Retour sur le Congrès International d'Endocrinologie (ICE) 2021 - Symposium : Hyperaldostéronisme primaire
Auteur : Lucas Bouys
W. Rainey de l’Université du Michigan a exposé les travaux de son équipe sur les origines cellulaires de la pathologie, et particulièrement sur les aldosterone producing cell clusters (APCC), îlots cellulaires exprimant l’aldostérone synthase (CYP11B2), identifiés dans le cortex de surrénales normales (1) et dont le nombre et la taille augmente avec l’âge (2). Ils ont identifié dans les APCC un grand nombre de mutations de gènes connus pour leur implication dans la pathogenèse de l’hyperaldostéronisme primaire (CACNA1D, ATP2B3, ATP1A1…) (3). Ces structures pourraient être à l’origine de l’apparition de la sécrétion autonome d’aldostérone dans l’hyperaldostéronisme primaire associé à une hyperplasie bilatérale des surrénales (4).
A. Vaidya de l’Université de Harvard à quant à lui rappelé une des grandes difficultés rencontrées dans la démarche diagnostique de l’hyperaldostéronisme primaire : l’arrêt pendant plusieurs semaines des traitements anti-hypertenseurs potentiellement confondants, ce qui constitue un frein au diagnostic et donc une sous-estimation de la prévalence la pathologie. Il défend une approche plus pragmatique : tester les patients malgré les facteurs confondants, quel que soit le traitement anti-hypertenseur, et propose une démarche diagnostique simple (5). Concernant le traitement, il a rappelé qu’il consistait le plus souvent en une surrénalectomie unilatérale dans le cas d’un adénome de Conn, et d’une prise en charge médicamenteuse par antagoniste du récepteur des minéralocorticoïdes et diététique par régime pauvre en sel dans le cas d’une hyperplasie surrénalienne bilatérale (6).
F. Jaisser du Centre de Recherche des Cordeliers a quant à lui présenté les potentielles nouvelles utilisations des antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes (MR) dans des pathologies extra-surrénaliennes :
- accélération de la cicatrisation après plaie cutanée chez des souris diabétiques en favorisant l’angiogenèse et la réparation (7) ;
- diminution de la néovascularisation choroïdienne plus significative avec l’association spironolactone et anti-VEGF qu’avec l’anti-VEGF seul dans des modèles murins de DMLA exsudative et dans une étude pilote chez des patients résistants au traitement par anti-VEGF (8) ;
- prévention de la fibrose rénale et de la dégradation de la fonction rénale après un épisode ischémique dans plusieurs modèles animaux (9, 10), ainsi que prévention de la dégradation de la fonction rénale dans la néphropathie diabétique chez l’humain (11) ;
- un essai clinique est en cours pour encadrer les transplantations rénales d’un court traitement par antagoniste du MR.
Ces avancées scientifiques ouvrent la voie à de nouvelles indications et de nouvelles galéniques des antagonistes du MR (topique cutané, collyre, implant…).